Kaum ein Molekül wurde in der Gesundheitswelt so kontrovers diskutiert wie Cholesterin. Jahrzehntelang galt es als Hauptschuldiger für Herzinfarkte und Schlaganfälle. Doch ein genauer Blick auf moderne Wissenschaft zeigt: Cholesterin ist kein Feind – es ist ein überlebensnotwendiger Baustein unseres Körpers, insbesondere für unser Gehirn. In diesem Artikel erfährst du, warum Cholesterin so zentral für Gesundheit, Leistung und Langlebigkeit ist – und weshalb ein rein zahlenbasierter Blick auf den Cholesterinspiegel oft in die Irre führt.
Cholesterin – Ein unverzichtbarer Bestandteil unseres Körpers
Cholesterin ist ein sterolisches Lipid, das zu den essentiellen Strukturelementen aller menschlichen Zellmembranen gehört. Es sorgt für Stabilität, Elastizität und Signalübertragung. Rund 30 % einer Zellmembran bestehen aus Cholesterin (1).
Der Körper produziert Cholesterin überwiegend in der Leber, aber auch in anderen Geweben. Täglich entstehen so etwa 1.000 mg Cholesterin – ein Wert, der die durchschnittliche Zufuhr über die Nahrung (200–300 mg/Tag) deutlich übersteigt (1). Der Großteil des Cholesterins im Blut stammt also nicht aus der Nahrung, sondern aus der körpereigenen Synthese.
Wichtiger Fakt: Die Aufnahme von Cholesterin über die Nahrung beeinflusst den Cholesterinspiegel im Blut nur sehr geringfügig. Deshalb hat die amerikanische Ernährungsbehörde 2015 die Empfehlung, Cholesterin in der Ernährung zu beschränken, aufgehoben (2).
Funktionen von Cholesterin – warum es unverzichtbar ist
Cholesterin ist weit mehr als nur ein Blutwert im Laborbericht. Es ist ein zentraler Bestandteil unseres Stoffwechsels und übernimmt eine Vielzahl von lebenswichtigen Aufgaben:
Zellmembranen
Cholesterin hält Zellmembranen stabil und flexibel. Es reguliert die Fluidität der Membran und ermöglicht eine kontrollierte Bewegung von Molekülen in und aus der Zelle. Ohne Cholesterin wären Zellhüllen instabil oder zu starr, was normale Zellfunktionen unmöglich machen würde (3).
Hormonproduktion
Cholesterin dient als Ausgangsstoff für alle Steroidhormone, darunter Testosteron, Östrogen, Progesteron, Cortisol und Aldosteron. Diese Hormone steuern zentrale Körperfunktionen wie Stoffwechsel, Immunsystem, Stressreaktion und Fortpflanzung (3).
Vitamin-D-Synthese
UV-B-Strahlung der Sonne verwandelt Cholesterin (genauer: 7-Dehydrocholesterol) in der Haut in Vitamin D3. Vitamin D ist entscheidend für gesunde Knochen, ein starkes Immunsystem und die Regulierung zahlreicher Gene (3).
Gallensäuren
Cholesterin ist die Basis für die Bildung von Gallensäuren, die in der Leber produziert und in der Gallenblase gespeichert werden. Gallensäuren sind unersetzlich für die Verdauung und Aufnahme von Fetten sowie der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K (3).
Myelinisierung von Nervenzellen
Cholesterin ist ein Hauptbestandteil der Myelinscheiden, die die Axone der Nervenzellen umhüllen. Diese Myelinschichten ermöglichen eine schnelle und effiziente Übertragung von elektrischen Signalen im Nervensystem. Ohne ausreichend Cholesterin wäre die neuronale Kommunikation deutlich verlangsamt oder gestört (3).
Das Gehirn – das cholesterinreichste Organ
Das menschliche Gehirn enthält etwa 20–25 % des gesamten Körpercholesterins und ist damit das cholesterinreichste Organ im Körper. Ein Großteil dieses Cholesterins befindet sich in der Myelinscheide, die die Axone der Nervenzellen umhüllt und für eine schnelle Signalübertragung sorgt (4).
Myelinscheiden um die Axone der Nervenzellen
Cholesterin ist ein Hauptbestandteil der Myelinschicht, die Nervenzellen elektrisch isoliert und eine schnelle Reizweiterleitung ermöglicht. Ohne eine stabile Myelinisierung wären kognitive Funktionen, Bewegungssteuerung und Sinneswahrnehmungen erheblich eingeschränkt.
Aufbau von Synapsen und Membranrezeptoren
Cholesterin ist essentiell für die Bildung und Funktion von Synapsen – also den Verbindungsstellen zwischen Nervenzellen. Es beeinflusst die Stabilität von Membranrezeptoren und erleichtert die neuronale Signalübertragung.
Neurotransmitterfunktion und Plastizität
Für die Kommunikation im Gehirn – etwa durch Botenstoffe wie Serotonin, Dopamin oder Acetylcholin – sind Cholesterinreiche Membranstrukturen entscheidend. Auch die Fähigkeit des Gehirns, sich an neue Informationen anzupassen (neuronale Plastizität), hängt direkt vom Cholesterinstatus ab.
Selbstständige Cholesterinproduktion im Gehirn
Interessant dabei: LDL-Cholesterin aus dem Blut gelangt nicht ins Gehirn, da die Blut-Hirn-Schranke den Durchtritt verhindert (3). Das Gehirn produziert sein Cholesterin daher selbst – hauptsächlich durch spezialisierte Gliazellen, sogenannte Astrozyten, die es anschließend an Neuronen weitergeben.
Die Synthese erfolgt über spezifische Stoffwechselwege, bei denen Vorstufen wie Desmosterol eine Rolle spielen. Veränderungen dieser Zwischenprodukte können Hinweise auf Störungen der Hirn-Cholesterinbalance geben.
Auswirkungen einer gestörten Cholesterinproduktion
Wenn im Erwachsenenalter die Cholesterinsynthese im Gehirn beeinträchtigt wird (z. B. durch Statin-Medikation), können kognitive Nebenwirkungen auftreten. Erste Studien deuten darauf hin, dass dies insbesondere bei lipophilen Statinen relevant sein könnte, die theoretisch die Blut-Hirn-Schranke leichter passieren.
Biomarker wie 24S-Hydroxycholesterin and Desmosterol werden heute zunehmend in der Forschung verwendet, um den Cholesterinhaushalt des Gehirns nichtinvasiv zu überwachen (5, 6).
Zu wenig Cholesterin – unterschätzte Risiken
Während hohe Cholesterinwerte oft kritisch betrachtet werden, wird selten über die Gefahren eines zu niedrigen Cholesterinspiegels gesprochen. Dabei zeigen Studien klare Zusammenhänge zwischen sehr niedrigen Cholesterinwerten und gesundheitlichen Risiken:
Depressionen, Hormonmangel und neurologische Probleme
Ein niedriger LDL-Cholesterinspiegel kann die Produktion von Steroidhormonen wie Testosteron, Östrogen und Cortisol beeinträchtigen. Zudem ist Cholesterin essentiell für die Synthese von Vitamin D. Ein Mangel kann daher zu Hormonstörungen, Vitamin-D-Defiziten und neurologischen Problemen wie Depressionen führen. Studien zeigen, dass niedrige Cholesterinwerte mit einem erhöhten Risiko für depressive Symptome und suizidales Verhalten verbunden sind (7)(8).
Erhöhtes Risiko für Infektionen und Krebs
Sehr niedrige Cholesterinspiegel können die Immunabwehr schwächen. Beobachtungsstudien deuten darauf hin, dass Menschen mit extrem niedrigen LDL- oder Gesamtcholesterinwerten ein erhöhtes Risiko für Infektionen und bestimmte Krebsarten aufweisen (9)(10).
Höhere Sterblichkeit bei älteren Menschen
Bei älteren Menschen ist ein sehr niedriger Cholesterinspiegel mit einer erhöhten Sterblichkeitsrate verbunden. Langzeitstudien zeigen, dass Senioren mit niedrigen Cholesterinwerten eine höhere Gesamtmortalität aufweisen, insbesondere im Vergleich zu Gleichaltrigen mit moderaten Werten (11)(12).
Cholesterin ist nicht gleich Cholesterin: Transport & Regulation
Cholesterin wird im Blut nicht frei transportiert, sondern in sogenannten Lipoproteinen verpackt. Diese unterscheiden sich in Dichte, Größe und Funktion:
LDL (Low-Density-Lipoprotein) – der „Lieferant“
LDL transportiert Cholesterin von der Leber zu den Körperzellen. Ein Überschuss an LDL kann jedoch zur Ablagerung von Cholesterin in den Arterien führen, was das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht. Besonders gefährlich sind kleine, dichte LDL-Partikel (sdLDL), da sie leichter in die Gefäßwände eindringen und oxidiert werden können – ein entscheidender Schritt in der Atherosklerose-Entwicklung (13).
HDL (High-Density-Lipoprotein) – der „Rücktransporter“
HDL sammelt überschüssiges Cholesterin aus den Körperzellen und transportiert es zurück zur Leber, wo es abgebaut oder ausgeschieden wird – ein Prozess, der als Reverse Cholesterol Transport bezeichnet wird. Dieser Mechanismus schützt vor Cholesterinablagerungen in den Gefäßen und wirkt somit antiatherogen (14).
VLDL (Very-Low-Density-Lipoprotein) – der „Triglyzerid-Transporter“
VLDL wird in der Leber produziert und transportiert hauptsächlich Triglyzeride zu den Körperzellen. Im Blut wird VLDL durch Enzyme wie die Lipoproteinlipase zu LDL umgewandelt. Ein Übermaß an VLDL ist mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden (15).
Partikelanzahl und -größe sind entscheidend
Nicht nur die Menge an LDL-Cholesterin ist relevant, sondern auch die Anzahl und Größe der LDL-Partikel. Studien zeigen, dass eine hohe Anzahl kleiner, dichter LDL-Partikel (small dense LDL, sdLDL) mit einem deutlich erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert ist, während größere, „fluffige“ LDL-Partikel weniger schädlich sind (13).
Kleine, dichte LDL-Partikel gelten heute als unabhängiger und klinisch relevanter Risikofaktor für Atherosklerose und kardiovaskuläre Ereignisse. Sie sind besonders gefährlich, weil sie leichter in die Gefäßwand eindringen, anfälliger für Oxidation sind und länger im Blutkreislauf verbleiben (13).
Regulation über Hormone, Gene und Enzyme
Der Cholesterinstoffwechsel wird durch ein komplexes Zusammenspiel von Hormonen, Genen und Enzymen reguliert. Besonders bedeutend sind dabei die Schilddrüsenhormone, Insulin und das Enzym PCSK9:
Schilddrüsenhormone (T3/T4)
Die Schilddrüsenhormone T3 und T4 fördern die Expression von LDL-Rezeptoren in der Leber, wodurch vermehrt LDL-Cholesterin aus dem Blut aufgenommen wird. Bei einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) sinkt die Aktivität dieser Rezeptoren, was zu erhöhten LDL- und Gesamtcholesterinwerten führen kann (16).
Insulin
Insulin beeinflusst die Expression von PCSK9, einem Enzym, das für den Abbau von LDL-Rezeptoren verantwortlich ist. Hohe Insulinspiegel können die PCSK9-Produktion steigern, was wiederum die Anzahl der LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche reduziert und den LDL-Cholesterinspiegel im Blut erhöht (17).
PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Typ 9)
PCSK9 bindet an LDL-Rezeptoren und markiert sie für den Abbau in der Leber. Ein erhöhter PCSK9-Spiegel führt somit zu einer Verringerung der LDL-Rezeptoren und einem Anstieg des LDL-Cholesterins im Blut. Genetische Varianten, die die Aktivität von PCSK9 beeinflussen, können daher das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen modulieren (18).
Cholesterinerhöhung ≠ Krankheitsursache
Ein erhöhter Cholesterinspiegel allein ist kein ausreichender Indikator für das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Viel entscheidender sind die Umstände, unter denen Cholesterin im Körper wirkt:
Oxidiertes LDL (oxLDL) – der eigentliche Risikofaktor
Nicht das LDL-Cholesterin selbst ist gefährlich, sondern seine oxidierte Form (oxLDL). Oxidiertes LDL fördert Entzündungen, schädigt die Gefäßwände und trägt zur Bildung von Plaques bei, die das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen (19).
Endothelschädigung – der Anfang von Atherosklerose
Schäden an der Gefäßinnenwand (Endothel) spielen eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose. Ein geschädigtes Endothel erleichtert das Eindringen von oxidiertem LDL in die Gefäßwände und fördert so die Bildung von Plaques (20).
Insulinresistenz – der stille Treiber
Insulinresistenz gilt als einer der wichtigsten unabhängigen Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Sie erhöht nicht nur Entzündungen im Körper, sondern beeinflusst auch den Lipidstoffwechsel negativ: Insulinresistenz fördert die Bildung kleiner, dichter LDL-Partikel und begünstigt eine ungünstige Lipidkonstellation mit hohen Triglyzeriden und niedrigem HDL-Cholesterin (20).
Partikelanzahl und -größe – wichtiger als Gesamt-LDL
Nicht nur die Menge an LDL-Cholesterin ist relevant, sondern auch die Anzahl und Größe der LDL-Partikel. Studien zeigen, dass eine hohe Anzahl kleiner, dichter LDL-Partikel mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert ist, während größere, „fluffige“ LDL-Partikel weniger schädlich sind (13).
Ketogene oder Low-Carb-Ernährung – adaptive Cholesterinerhöhung
Eine ketogene oder kohlenhydratarme Ernährung kann vorübergehend den LDL-Cholesterinspiegel erhöhen. Dieser Anstieg wird oft als adaptive, nicht pathologische Reaktion des Körpers interpretiert. Studien zeigen, dass bei Menschen mit guter metabolischer Gesundheit und niedrigem Triglyzerid-HDL-Verhältnis dieser LDL-Anstieg nicht mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko verbunden ist (21).
Fazit: Cholesterin differenziert betrachten – nicht dämonisieren
Cholesterin ist kein Feind, sondern ein unverzichtbares Molekül für die Zellgesundheit, die Hormonproduktion, das Immunsystem und insbesondere für die Funktion des Gehirns.
Eine moderne, wissenschaftlich fundierte Sichtweise berücksichtigt:
Funktion statt nur Wert
Cholesterin erfüllt essentielle Aufgaben im Körper. Die Konzentration im Blut sollte immer im Licht seiner physiologischen Bedeutung beurteilt werden – nicht isoliert als „guter“ oder „schlechter“ Wert.
Kontext statt Alarmismus
Erhöhte Cholesterinwerte sind nicht automatisch gefährlich. Entscheidend ist der Zusammenhang: Entzündung, oxidativer Stress, Gefäßintegrität und Stoffwechselgesundheit bestimmen, ob Cholesterin zur Gefahr werden kann.
Ursache statt Symptom
Statt nur die Symptome eines gestörten Fettstoffwechsels zu behandeln, sollte die Ursache gesucht werden: Insulinresistenz, chronische Entzündung, oxidativer Stress oder hormonelle Dysbalancen.
Statt sich ausschließlich auf den Gesamtcholesterinwert zu fixieren, sollten moderne Marker in die Risikoabschätzung einbezogen werden, darunter:
- ApoB (Apoprotein B als Träger der atherogenen Partikel)
- LDL-P (Anzahl der LDL-Partikel)
- Lp(a) (Lipoprotein(a) als genetischer Risikofaktor)
- oxLDL (oxidiertes LDL)
- hs-CRP (hoch-sensitives C-reaktives Protein als Entzündungsmarker)
- Insulinsensitivität (zentrale Rolle für Lipid- und Gefäßgesundheit)
Cholesterin wird dann zum Problem, wenn es unter ungünstigen Bedingungen oxidiert, chronisch erhöht bleibt oder im Kontext eines gestörten Stoffwechsels dauerhaft im Blut zirkuliert. Auch wenn wir über die Ernährung den Gesamtcholesterinspiegel nicht gravierend beeinflussen können – die Effekte bewegen sich meist nur im Bereich von 10–15 % – ist ein gesunder Lebensstil dennoch unabdingbar.
Am Ende des Tages bestimmen Faktoren wie:
- Regelmäßige Bewegung und Sport
- Eine ausgewogene, entzündungsarme Ernährung
- Mäßiger oder kein Alkoholkonsum
- Nichtrauchen
- Körpergewichtskontrolle
- Stressreduktion
Wie der Körper in Bezug auf Entzündungsstatus, oxidativen Stress, Insulinresistenz, Fettstoffwechsel und Gefäßgesundheit aufgestellt ist.
Unser Lebensstil formt somit ein Gesamtrisikoprofil, in dem Cholesterin nur ein Baustein von vielen ist – und alle Systeme sich gegenseitig beeinflussen, verstärken oder stabilisieren können.
Am Ende müssen wir unsere Gesundheit ganzheitlich betrachten – nicht reduktionistisch über einzelne Laborwerte, sondern über das Zusammenspiel aller biologischen Systeme.
Sources
(1) Lecerf, J. & de Lorgeril, M. (2011). Dietary cholesterol: from physiology to cardiovascular risk. British Journal of Nutrition 106 (1): 6–14.
(2) Carson, J. et al. (2020). Dietary cholesterol and cardiovascular risk: a science advisory from the American Heart Association. Circulation 141 (3): e39–e53.
(3) Biohacker’s Cholesterol Guide (2021). Kapitel „Cholesterol“, Seiten 6–7. Autoren: Olli Sovijärvi & Teemu Arina.
(7) Longitudinal Study of Low Serum LDL and Depressive Symptom Onset in Postmenopausal Women. Journal of Women’s Health, 25(4), 2016.
(8) The Implications of Low Cholesterol in Depression and Suicide. Mosaic Diagnostics, 2023.
(9) Total Cholesterol and Cancer Risk in a Large Prospective Study in Korea. Journal of Clinical Oncology, 29(12), 2011.
(10) Association of LDL-C Levels and Sepsis Risk Among Patients With Infection. JAMA Network Open, 2(10), 2019.
(11) Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. The Lancet, 358(9279), 2001.
(12) Low cholesterol levels are associated with a high mortality risk in the elderly: a prospective cohort study. Archives of Gerontology and Geriatrics, 89, 2020.
(13) Small Dense LDL Particles: Clinically Relevant? Journal of Clinical Lipidology, 2022.PMC
(14) HDL and Reverse Cholesterol Transport. Circulation Research, 2019.AHA Journals+1PubMed+1
(15) Very Low Density Lipoprotein (VLDL). Verywell Health, 2020
(16) Thyroid Hormone Regulation and Cholesterol Metabolism Are Closely Linked. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2017.
(17) The Role of Insulin in the Regulation of PCSK9. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2015.
(18) Molecular Biology of PCSK9: Its Role in LDL Metabolism. Trends in Endocrinology & Metabolism, 2009.
(19) Overview of OxLDL and Its Impact on Cardiovascular Health. Frontiers in Pharmacology, 2020.
(20) www.ahajournals.org
(21) Elevated LDL Cholesterol with a Carbohydrate-Restricted Diet. Current Developments in Nutrition, 2022.